“晕车的人是因为身体太强了。”

网上有个说法很火，认为晕车的人是因为身体太强了，不晕车的人是因为内耳前庭比较迟钝。

流言分析

这种说法不够准确。

晕车（晕动症）并非“身体太好”的体现，而是眼睛、前庭系统与本体感觉传递给大脑的运动信号发生冲突所致；拥有正常的前庭功能只是发生晕车的前提条件，并不是“功能越强越晕车”。

此外，不晕车也不代表内耳前庭迟钝，晕车易感性主要受遗传、激素及神经适应能力等个体差异影响，网传说法混淆了前庭系统的“敏感/适应程度”与“身体及器官功能的强弱”。

很多人在乘车、坐船时都有过头晕恶心，甚至翻江倒海的痛苦经历。最近，网上有一种流传甚广的说法称“晕车是因为身体太强，不晕车反而是内耳前庭比较迟钝”，但事实上，晕车与身体强弱并没有直接关联，想要搞清楚为什么会晕车，首先要从大脑处理各种感觉信号的机制说起。

晕车是大脑收到了“矛盾信号”

人体的前庭系统负责感知头部运动与空间位置，当前庭外周或中枢通路发生病变或功能异常时，会向大脑传递错误的运动或位置信号，导致中枢产生错误的空间定向感知，进而引发头晕或眩晕。

其中，前庭外周指的是内耳中的前庭器官加上传递信号的前庭神经。可以把内耳想象成一个“骨头套软管”的套娃结构：骨迷路是骨头做的“保护壳”，膜迷路是里面的“感受器管道”，里面有三个半规管感知头部旋转（比如转头、坐车转弯），椭圆囊和球囊感知直线加速和重力（比如电梯上下、飞机起降）。

人体内耳半规管及前庭系统丨Wikipedia

骨迷路和膜迷路两者之间的间隙充满外淋巴，膜迷路里面充满内淋巴，头部一动，内淋巴液流动，毛细胞将机械刺激转化为神经电信号，经前庭神经传入中枢，就告诉大脑：“我们在动！”

晕车（医学上称为‘晕动症’）的核心机制是感觉冲突理论。简单来说，当眼睛、内耳前庭系统和本体感觉（肌肉关节的感觉）传递给大脑的信息不一致时，大脑就会懵圈，进而触发恶心、呕吐、冷汗等一系列症状。

举个最常见的例子：一个人坐在车里低头看手机，此时，他的眼睛看到的是静止的屏幕（视觉输入：我没动），但内耳前庭却感受到车辆在加速、转弯、颠簸（前庭输入：我在动）。这两种信号在大脑里打架，大脑误以为他可能有毛病了，于是启动防御性呕吐反射来。

研究发现，双侧前庭功能完全丧失的人（如某些内耳疾病或遗传缺陷患者）几乎不会发生晕动症[1,2]，这说明，正常运作的前庭系统是晕车的必要条件，而不是功能越强越晕。

为什么有人不晕车？

网上传言最大的谬误，就是把“敏感性”等同于“功能强弱”。

医学上，前庭系统的“敏感性”指的是它对运动信号的反应程度和整合效率。双生子研究显示，晕动症易感性的遗传度高达55%–70%。所以，晕不晕车很大程度上是天生的，跟身体强不强没关系[3,4]。

此外，研究发现，女性比男性更容易晕车，且与月经周期、口服避孕药、妊娠等激素变化相关[5,6]。儿童在5–12岁是晕车高峰期，之后随年龄增长和前庭功能退化，敏感性逐渐下降[7]。有偏头痛、良性阵发性位置性眩晕或其他前庭疾病的人，晕动症易感性显著增加。

科学预防晕车的方法

1.行为干预

坐车时目视前方，避免阅读、看电脑屏幕等近距离用眼。若无法看到地平线，可闭眼并保持头部不动，或佩戴太阳镜。

减少头部活动，头部运动越少，前庭刺激越少。控制呼吸可激活副交感神经，抑制呕吐反射。听音乐也可能有辅助作用。

此外，还可以尝试习惯化（适应）。缓慢、渐进、间歇地暴露于运动刺激可减少症状，连续暴露通常1-2天内症状消退。

2.药物预防

出行前1小时可使用东莨菪碱。抗组胺药茶苯海明，兼具抗胆碱能作用，可有效预防晕车。

此外，睡眠不足、饮酒和吸烟会加重晕车，因此，长时间出行前应注意休息，保证睡眠充足。

照“谣”镜

这类谣言擅长借用专业医学术语进行“反向包装”，将复杂的生理调控机制简单化、标签化。它往往抓住公众对不适症状的补偿心理或好奇心，把正常的生理反应、个体差异生硬地与“身体好坏”“器官强弱”挂钩，以此博取眼球和流量。

遇到此类“反常识”健康说法，不要仅凭感觉或情感共鸣轻易轻信，应警惕将个体差异或敏感度过度简单化的解读，多向权威医学与科普渠道求证，从人体系统的综合运作机制去科学认识身体反应。

参考文献

[1]. Maruta J. On labyrinthine function loss, motion sickness immunity, and velocity storage. Front Neurol. 2024;15:1426213

[2]. Murdin L, Chamberlain F, Cheema S, Arshad Q, Gresty MA, Golding JF, et al. Motion sickness in migraine and vestibular disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86:585-587

[3]. Saha KC, Fife TD. Mal de debarquement syndrome: Review and proposed diagnostic criteria. Neurol Clin Pract. 2015;5:209-215

[4]. Reavley CM, Golding JF, Cherkas LF, Spector TD, MacGregor AJ. Genetic influences on motion sickness susceptibility in adult women: A classical twin study. Aviat Space Environ Med. 2006;77:1148-1152

[5]. Paillard AC, Quarck G, Paolino F, Denise P, Paolino M, Golding JF, et al. Motion sickness susceptibility in healthy subjects and vestibular patients: Effects of gender, age and trait-anxiety. J Vestib Res. 2013;23:203-209

[6]. Matchock RL, Levine ME, Gianaros PJ, Stern RM. Susceptibility to nausea and motion sickness as a function of the menstrual cycle. Womens Health Issues. 2008;18:328-335

[7]. Leung AK, Hon KL. Motion sickness: An overview. Drugs Context. 2019;8